Suplementacja witaminowa u chorych na nieswoiste zapalenia jelit

Opinia naukowo-merytoryczna: prof. dr hab. n med. Barbara Iwańczak

Nieswoiste zapalenia jelit są przewlekłymi chorobami zapalnymi o nieznanym czynniku etiologicznym i złożonej patogenezie. Zmiany chorobowe mogą obejmować cały przewód pokarmowy. Najczęściej dotyczą jelita cienkiego i jelita grubego. Do chorób tych zaliczamy chorobę Leśniowskiego – Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz postacie nieokreślone. Jak wykazały obserwacje kliniczne głównymi objawami tych chorób może być biegunka, krew w stolcu, bóle brzucha, gorączka. U dzieci z chorobą Leśniowskiego – Crohna obserwuje się bardziej nasilone niż we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego objawy niedożywienia, niedobór wzrostu i masy ciała, opóźnienie wieku kostnego i dojrzewania płciowego. Częstsze występowanie tych nieprawidłowości w chorobie Leśniowskiego – Crohna wynika z częstszego, w około 88% zajęcia procesem zapalnym jelita cienkiego i zaburzeniami wchłaniania jelitowego. Częściowy zanik kosmków jelitowych powoduje zaburzenia wchłaniania lipidów, kwasów żółciowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), kwasu foliowego, witaminy B12, antyoksydantów: ß-karotenu, selenu, koenzymu Q, oraz minerałów i składników pokarmowych. Nasilony stres oksydacyjny związany z przewlekłym procesem zapalnym może zwiększać zapotrzebowanie na witaminy antyoksydacyjne A i E. U pacjentów chorych na nieswoiste zapalenia jelit wykazano w surowicy obniżenie stężenia antyoksydantów, które chronią nas przed szkodliwym działaniem wolnych rodników tlenowych. Gromadzące się wolne rodniki uszkadzają błony komórkowe poprzez mechanizmy peroksydacji lipidów, inaktywację enzymów, uszkodzenie DNA i in. Konsekwencją niedoborów witamin i minerałów, głównie wapnia, jest także obniżenie gęstości mineralnej kości (osteopenia, osteoporoza), niedokrwistość, pogorszenie zdolności regeneracyjnej nabłonka, wystąpienie zaburzeń krzepnięcia oraz pogłębianie się niedożywienia1, 2.

W nieswoistych zapaleniach jelit wykazano niedobory witaminy A i E, które korelowały z aktywnością choroby, stwierdzono także niedobory ß-karotenu, magnezu, selenu i cynku3, 4. Należy podkreślić, że cynk jest kluczowym minerałem, kofaktorem dla wielu ważnych enzymów i również jest niezbędny w procesach transkrypcji genowej. W chorobie Leśniowskiego – Crohna aż 65% pacjentów może mieć obniżone stężenie cynku. Innym ważnym problemem jest upośledzenie gęstości kości. Etiologia osteopenii i osteoporozy w nieswoistych zapaleniach jelit jest złożona i obejmuje niedobór witaminy D, obniżoną podaż wapnia i zaburzenie wchłaniania wapnia związane ze stolcami tłuszczowymi, działanie kortykosteroidów i cytokin. Niedobór witaminy D może być następstwem zmniejszonej ekspozycji pacjenta na światło, zmniejszonego łaknienia i przyjmowania pokarmów, utraty białek w następstwie enteropatii, a także niedoboru białek wiążących witaminę5. Zaburzenia wchłaniania wapnia są wtórne do zwiększonego wydalania tłuszczu z kałem i powodują obniżenie jego stężenia, a w następstwie zwiększenie wchłaniania szczawianów, rozwój hyperoksalurii i kamieni nerkowych. Stosowane w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit kortykosteroidy zmniejszają wchłanianie wapnia i obniżają syntezę kalcitriolu, zwiększają ekspresję genów białek wiążących wapń, hamują proliferację osteoblastów. Istnieją także dowody, że cytokiny prozapalne uwalniane w zapaleniu błony śluzowej jelita mogą hamować aktywność osteoblastów6, 7.

Przedstawione wyniki badań uzasadniają stałą podaż witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i mikroelementów w nieswoistych zapaleniach jelit u dzieci. Dawkowanie witamin powinno być zindywidualizowane i dostosowane do potrzeb, powinno odbywać się pod kontrolą lekarza. Zaleca się przynajmniej jeden raz w roku kontrolę ich stężeń w surowicy.

Komentarz dotyczący stosowania preparatów AquADEKs i Aqua-E

Na polski rynek zostały wprowadzone preparaty AquADEKs i Aqua-E. Są to preparaty rozpuszczalne w wodzie, przygotowane w specjalnej technologii mikrosfer. Mikrosfery ułatwiają przekształcanie substancji rozpuszczalnych w tłuszczach w związki rozpuszczalne w wodzie i znacznie lepsze ich wchłanianie. Przyczyniają się do nawet kilkakrotnie lepszego wchłaniania witaminy E. W swym składzie AquADEKs zawiera także ß-karoten, pierwiastki śladowe jak: cynk, selen oraz koenzym Q. Natomiast Aqua-E jest preparatem witaminy E. W obydwu preparatach oprócz witaminy E, znajdują się naturalne tokoferole i tokotrienole niedostępne w żadnym innym preparacie witaminy E. Na rynku polskim preparaty te są dostępne w postaci płynu. Zgodnie z polskimi regulacjami prawnymi mogą być stosowane u dzieci powyżej 3. roku życia. Jednak należy podkreślić że postać witamin w płynie została przygotowana dla dzieci najmłodszych oraz niemowląt i w Stanach Zjednoczonych oraz Kanadzie ich stosowanie jest zalecane u dzieci również do 3. roku życia.

Propozycja dawkowania preparatu AquADEKs

 

Dawkowanie na dobę

Wiek Płyn Pediatric Liquid
1–12 miesięcy 1 ml
1–10 lat 2 ml
> 10 lat 3–4 ml

Propozycja dawkowania preparatu Aqua-E

1 – 2 ml Aqua-E / dobę 

Należy pamiętać, że stosowanie witamin powinno odbywać się pod kontrolą lekarza. Nie należy samemu decydować o dawkach witamin. U większości pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit stosowanie preparatu AquADEKs powinno być wystarczające. W niektórych przypadkach może zachodzić potrzeba dodatkowego podania preparatu Aqua-E, który w tych przypadkach jest przeznaczony do uzupełnienia niedoboru witaminy E. Jeżeli stosuje się preparat AquADEKs to z reguły nie ma potrzeby jednoczesnej podaży Aqua-E. Zazwyczaj dawka preparatu Aqua-E wynosi 1 – 2 ml i może być modyfikowana przez lekarza w zależności od indywidualnego zapotrzebowania przez pacjenta. Szeroki skład preparatu AquADEKs, który odpowiada zapotrzebowaniu chorych dzieci na nieswoiste zapalenia jelit, uzasadnia jego stosowanie, które jest bardziej korzystne niż stosowanie preparatów jednoskładnikowych. Natomiast preparat Aqua-E powinien być przeznaczony do uzupełnienia niedoborów witaminy E, występujących mimo stosowanej dawki preparatu AquADEKs.

  1. Kappelman M. D., Bousvaros A.: Nutritional concerns in pediatric inflammatory bowel disease patients. Mol. Nutr. Food Res. 2008, 52, 867-874.
  2. Hengstermann S., Valentini L., Schaper L. i wsp.: Altered status of antioxidant vitamins and fatty acids in patients with inactive inflammatory bowel disease. Clinical Nutrition, 2008, 27, 571-578.
  3. Bousvaros A., Zurakowski D., Duggan C. i wsp.: Vitamins A and E serum levels in children and young adults with inflammatory bowel disease: effect of disease activity, J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998, 26, 129-135.Geerling B. J., Badart – Smook A., Stoackbrugger R. W., Brummer R. J. : Compreshensive nutritional status in recently diagnosed patients with inflammatory bowel disease compared with population controls, Eur. J. Clin. Nutr. 2000, 54, 514-521.
  4. Semeao E. J., Stallings V. A., Peck S. N., Piccoli D. A.: Vertebral compression fractures in pediatric patients with Crohn’s disease. Gastroenterology 1997, 112, 1710-1713.
  5. Gokhale R., Favus M. J., Karrison T., Sutton M. M. i wsp. : Bone mineral density assessment in children with inflammatory bowel disease, Gastroenterology 1998, 114, 902-911.
  6. Issenman R. M., Bone mineral matabolism in pediatric inflammatory bowel disease. Inflamm. Bowel Dis 1999, 5, 192-199.
Ta strona używa ciasteczek (cookies), dzięki którym nasz serwis może działać lepiej. Dowiedz się więcejrozumiem